臨床表現(xiàn)1.蛋白尿正常人尿蛋白含量低，尿常規(guī)定性陰性。當(dāng)成人尿蛋白超過(guò)150mg/天，尿蛋白定性陽(yáng)性，稱為蛋白尿。（1）根據(jù)形成機(jī)制不同，蛋白尿可以分為 ①腎小球性蛋白尿 由于腎小球?yàn)V過(guò)屏障異常引起的蛋白尿，見于多種腎小球疾病，其特點(diǎn)是腎病水平蛋白尿較常見，成分以白蛋白等中大分子為主。②腎小管性蛋白尿 由于腎小管病變，重吸收蛋白的能力下降，使得正常時(shí)從腎小球?yàn)V過(guò)的小分子蛋白沒(méi)能有效地被腎小管重吸收，從而出現(xiàn)的蛋白尿稱為腎小管性蛋白尿，一般蛋白量<2g/天。③溢出性蛋白尿 血液循環(huán)中存在大量的可以從腎小球自由濾過(guò)的小分子蛋白，超過(guò)了腎小管的重吸收極限，從而出現(xiàn)的蛋白尿。見于多發(fā)性骨髓瘤時(shí)的輕鏈尿，橫紋肌溶解時(shí)的肌紅蛋白尿，血管內(nèi)溶血時(shí)的血紅蛋白尿。④組織性蛋白尿 見于腎盂腎炎、尿路腫瘤時(shí)，向尿液中分泌蛋白質(zhì)而產(chǎn)生的蛋白尿。尿蛋白一般<0.5g/天，很少>1g/天。（2）腎小球?yàn)V過(guò)膜由腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞、基底膜和臟層上皮細(xì)胞構(gòu)成，濾過(guò)膜屏障作用包括 ①分子屏障 腎小球?yàn)V過(guò)膜僅允許一定大小的分子通過(guò)；②電荷屏障 內(nèi)皮及上皮細(xì)胞膜含涎蛋白，而基底膜含硫酸類肝素，共同組成了腎小球?yàn)V過(guò)膜帶負(fù)性電荷，通過(guò)同性電荷相斥原理，阻止含負(fù)電荷的血漿蛋白（如白蛋白）濾過(guò)。上述任一屏障的損傷均可引起蛋白尿，腎小球性蛋白尿常以白蛋白為主。光鏡下腎小球結(jié)構(gòu)正常的MC天患者大量蛋白尿（白蛋白為主）主要為電荷屏障損傷所致；當(dāng)分子屏障被破壞時(shí)，尿中可出現(xiàn)除白蛋白外更大分子的血漿蛋白，如免疫球蛋白、C3等，則提示腎小球?yàn)V過(guò)膜有較嚴(yán)重的結(jié)構(gòu)損傷。2.血尿離心后尿沉渣鏡檢每高倍視野紅細(xì)胞超過(guò)3個(gè)為血尿，1L尿含1毫升血即呈現(xiàn)肉眼血尿。腎小球源性血尿常為無(wú)痛、全程血尿，可呈鏡下或肉眼血尿，無(wú)凝血，也可伴蛋白尿、管型尿。如伴較大量蛋白尿和（或）管型尿（特別是紅細(xì)胞管型），提示腎小球源性血尿。可用以下兩項(xiàng)檢查幫助區(qū)分血尿來(lái)源：（1）新鮮尿沉渣相差顯微鏡檢查 變形紅細(xì)胞血尿為腎小球源性，均一形態(tài)正常紅細(xì)胞尿?yàn)榉悄I小球源性。（2）尿紅細(xì)胞容積分布曲線 腎小球源性血尿常呈非對(duì)稱曲線，其峰值紅細(xì)胞容積小于靜脈峰值紅細(xì)胞容積；非腎小球源性血尿常呈對(duì)稱性曲線，其峰值紅細(xì)胞容積大于靜脈峰值紅細(xì)胞容積。腎小球源性血尿產(chǎn)生的主要原因?yàn)槟I小球基底膜（GBM）斷裂，紅細(xì)胞通過(guò)該裂縫時(shí)受血管內(nèi)壓力擠出時(shí)受損，受損的紅細(xì)胞其后通過(guò)腎小管各段又受不同滲透壓和pH作用，呈現(xiàn)變形紅細(xì)胞血尿，紅細(xì)胞容積變小，甚至破裂。3.水腫腎性水腫的基本病理生理改變?yōu)樗c潴留。腎小球病時(shí)水腫可基本分為兩大類：（1）腎病性水腫 主要由于長(zhǎng)期、大量蛋白尿造成血漿蛋白過(guò)低，血漿膠體滲透壓降低，液體從血管內(nèi)滲入組織間隙，產(chǎn)生水腫；此外，部分患者因有效血容量減少，刺激腎素-血管緊張素-醛固酮活性增加和抗利尿激素分泌增加等，可進(jìn)一步加重水鈉潴留、加重水腫。近年的研究提示，某些原發(fā)于腎內(nèi)的鈉、水潴留因素在腎病性水腫上起—定作用，這種作用與血漿腎素-血管緊張素-醛固酮水平無(wú)關(guān)。（2）腎炎性水腫 主要是由于腎小球?yàn)V過(guò)率下降，而腎小管重吸收功能基本正常造成“球-管失衡”和腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)（腎小球?yàn)V過(guò)率／腎血漿流量）下降、導(dǎo)致水鈉潴留。腎炎性水腫時(shí)，血容量常為擴(kuò)張，伴腎素-血管緊張素-醛固酮活性抑制、抗利尿激素分泌減少，因高血壓、毛細(xì)血管通透性增加等因素而使水腫持續(xù)和加重。腎病性水腫組織間隙蛋白含量低，水腫多從下肢部位開始；而腎炎性水腫（如急性腎小球腎炎）組織間隙蛋白含量高，水腫多從眼瞼、顏面部開始。4.高血壓腎小球病常伴高血壓，慢性腎衰竭患者90%出現(xiàn)高血壓。持續(xù)存在的高血壓會(huì)加速腎功能惡化。腎小球病高血壓的發(fā)生機(jī)制：（1）鈉、水潴留 由于各種因素導(dǎo)致鈉、水潴留，使血容量增加，引起容量依賴性高血壓；（2）腎素分泌增多 NS腎實(shí)質(zhì)缺血刺激腎素-血管緊張素分泌增加，小動(dòng)脈收縮，外周阻力增加，引起腎素依賴性高血壓；（3）腎實(shí)質(zhì)損害后腎內(nèi)降壓物質(zhì)分泌減少 腎內(nèi)激肽釋放酶-激肽生成減少，前列腺素等生成減少，也是腎性高血壓的原因之一。腎小球病所致的高血壓多數(shù)為容量依賴型，少數(shù)為腎素依賴型。但兩型高血壓常混合存在，有時(shí)很難截然分開。5.腎功能損害急進(jìn)性腎小球腎炎常導(dǎo)致急性腎衰竭，部分急性腎小球腎炎患者可有一過(guò)性腎功能損害，慢性腎小球腎炎及蛋白尿控制不好的腎病綜合征患者隨著病程N(yùn)S進(jìn)展至晚期常發(fā)展為慢性腎衰竭。

血常規(guī)、尿常規(guī)、腎功能等檢查。

腎小球疾病的診斷：恢復(fù)期急性腎炎、急進(jìn)性腎炎和過(guò)敏性紫癜腎炎等恢復(fù)期可殘留少量鏡下血尿遷延不愈。故追詢急性期癥狀和體征頗為重要。這些疾病經(jīng)詢問(wèn)病史后多數(shù)能明確診斷。

1.因原發(fā)性腎小球疾病病因不清，并多為免疫炎癥性疾病，其治療原則為：（1）目前治療仍以激素或激素加細(xì)胞毒藥物為主線，原則上應(yīng)在增強(qiáng)療效的同時(shí)最大限度地減少副作用。在激素存在禁忌證情況下，必要時(shí)可考慮單獨(dú)使用細(xì)胞毒藥物。應(yīng)結(jié)合患者的腎小球疾病病理類型、年齡、腎功能和有否相對(duì)禁忌證等情況，有區(qū)別地個(gè)體化地制訂治療方案。（2）根據(jù)不同病理類型及其病變程度制定治療方案：各種病理類型的治療反應(yīng)、腎功能損害進(jìn)展及緩解后復(fù)發(fā)的差異甚大，按不同病理類型及其病變輕重為主要依據(jù)制定治療方案，是現(xiàn)代腎臟病學(xué)腎小球疾病治療領(lǐng)域中的重要進(jìn)展。（3）治療不僅要減輕、消除患者的臨床癥狀，并要努力防治和減少感染、血栓栓塞、蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂等重要并發(fā)癥，調(diào)整水、電解質(zhì)和酸鹼失衡。（4）努力保護(hù)腎功能，防治或延緩腎功能的惡化是治療的重要目標(biāo)。（5）進(jìn)入終末期腎衰患者則應(yīng)接受血液凈化（血液透析、腹膜透析）或腎移植治療。2.繼發(fā)性腎小球疾病的治療原則為：（1）對(duì)原發(fā)系統(tǒng)疾病的治療。（2）針對(duì)原發(fā)病造成腎臟損害的治療。（3）應(yīng)注意其原發(fā)系統(tǒng)疾病治療和檢查時(shí)可能帶來(lái)的腎損害。