1.癥狀
（1）程度不同的呼吸困難
1）勞力性呼吸困難??是左心衰竭最早出現(xiàn)的癥狀，系因運(yùn)動使回心血量增加，左房壓力升高，加重了肺淤血。引起呼吸困難的運(yùn)動量隨心衰程度加重而減少。
2）端坐呼吸??肺淤血達(dá)到一定的程度時，患者不能平臥，因平臥時回心血量增多且橫膈上抬，呼吸更為困難。高枕臥位、半臥位甚至端坐時方可使憋氣好轉(zhuǎn)。
3）夜間陣發(fā)性呼吸困難??患者已入睡后突然因憋氣而驚醒，被迫采取坐位，呼吸深快。重者可有哮鳴音，稱之為“心源性哮喘”。大多于端坐休息后可自行緩解。其發(fā)生機(jī)制除因睡眠平臥血液重新分配使肺血量增加外，夜間迷走神經(jīng)張力增加，小支氣管收縮，橫膈高位，肺活量減少等也是促發(fā)因素。
4）急性肺水腫??是“心源性哮喘”的進(jìn)一步發(fā)展，是左心衰呼吸困難最嚴(yán)重的形式。
（2）咳嗽、咳痰、咯血??咳嗽、咳痰是肺泡和支氣管黏膜淤血所致，開始常于夜間發(fā)生，坐位或立位時咳嗽可減輕，白色漿液性泡沫狀痰為其特點(diǎn)。偶可見痰中帶血絲。長期慢性淤血肺靜脈壓力升高，導(dǎo)致肺循環(huán)和支氣管血液循環(huán)之間形成側(cè)支，在支氣管黏膜下形成擴(kuò)張的血管，此種血管一旦破裂可引起大咯血。
（3）乏力、疲倦、頭暈、心慌??這些是心排血量不足，器官、組織灌注不足及代償性心率加快所致的主要癥狀。
（4）少尿及腎功能損害癥狀??嚴(yán)重的左心衰竭血液進(jìn)行再分配時，首先是腎的血流量明顯減少，患者可出現(xiàn)少尿。長期慢性的腎血流量減少可出現(xiàn)血尿素氮、肌酐升高并可有腎功能不全的相應(yīng)癥狀。
2.體征
（1）肺部濕性啰音??由于肺毛細(xì)血管壓增高，液體可滲出到肺泡而出現(xiàn)濕性啰音。隨著病情的由輕到重，肺部啰音可從局限于肺底部直至全肺?；颊呷缛?cè)臥位則下垂的一側(cè)啰音較多。
（2）心臟體征??除基礎(chǔ)心臟病的固有體征外，慢性左心衰的患者一般均有心臟擴(kuò)大（單純舒張性心衰除外）、肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)及舒張期奔馬律。

心衰的檢查主要依靠心電圖、超聲和X線檢查等幾種手段，而且在臨床上還要注重患者的癥狀。
1.一般檢查：包括血生化，電解質(zhì)，尿常規(guī)，心電圖等。
2.X線檢查：左心室增大，肺門陰影增強(qiáng)，肺水腫時，肺部有云霧狀陰影.
3.超聲心電圖：①評價(jià)心功能：收縮功能和舒張功能；②發(fā)現(xiàn)基礎(chǔ)心臟病和對心衰有影響的其他情況。
4.其他：放射性核素檢查，心-肺吸氧運(yùn)動實(shí)驗(yàn)，心導(dǎo)管和冠狀動脈造影檢查。

心力衰竭主要應(yīng)與以下疾病相鑒別。
1.支氣管哮喘左心衰竭夜間陣發(fā)性呼吸困難
常稱之為“心源性哮喘”應(yīng)與支氣管哮喘相鑒別。前者多見于老年人有高血壓或慢性心瓣膜病史，后者多見于青少年有過敏史；前者發(fā)作時必須坐起，重癥者肺部有干濕性啰音，甚至咳粉紅色泡沫痰，后者發(fā)作時雙肺可聞及典型哮鳴音，咳出白色黏痰后呼吸困難?？删徑?。測定血漿BNF，水平對鑒別心源性和支氣管性哮喘有較重要的參考價(jià)值。
2.心包積液、縮窄性心包炎
由于腔靜脈回流受阻同樣可以引起頸靜脈怒張、肝大、下肢水腫等表現(xiàn)，應(yīng)根據(jù)病史、心臟及周圍血管體征進(jìn)行鑒別，超聲心動圖檢查可得以確診。

1.病因治療
（1）基本病因的治療??對所有有可能導(dǎo)致心臟功能受損的常見疾病如高血壓、冠心病、糖尿病、代謝綜合征等，在尚未造成心臟器質(zhì)性改變前即應(yīng)早期進(jìn)行有效的治療。如控制高血壓、糖尿病等，目前已不困難；藥物、介入及手術(shù)治療改善冠心病心肌缺血；慢性心瓣膜病以及先天畸形的介入或換瓣、糾治手術(shù)等，均應(yīng)在出現(xiàn)臨床心衰癥狀前進(jìn)行。對于少數(shù)病因未明的疾病如原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病等亦應(yīng)早期干預(yù)，從病理生理層面延緩心室重塑過程。病因治療的最大障礙是發(fā)現(xiàn)和治療過晚，很多患者常滿足于短期治療緩解癥狀，拖延時日終至發(fā)展為嚴(yán)重的心力衰竭不能耐受手術(shù)，而失去了治療的時機(jī)。
（2）消除誘因??常見的誘因?yàn)楦腥荆貏e是呼吸道感染，應(yīng)積極選用適當(dāng)?shù)目咕幬镏委?。對于發(fā)熱持續(xù)1周以上者應(yīng)警惕感染性心內(nèi)膜炎的可能性。心律失常特別是心房顫動也是誘發(fā)心力衰竭的常見原因，對心室率很快的心房顫動應(yīng)盡快控制心室率，如有可能應(yīng)及時復(fù)律。潛在的甲狀腺功能亢進(jìn)、貧血等也可能是心力衰竭加重的原因，應(yīng)注意檢查并予以糾正。
2.一般治療
（1）休息??控制體力活動，避免精神刺激，降低心臟的負(fù)荷，有利于心功能的恢復(fù)。但長期臥床易發(fā)生靜脈血栓形成甚至肺栓塞，同時也使消化功能減低，肌肉萎縮。因此，應(yīng)鼓勵心衰患者主動運(yùn)動，根據(jù)病情輕重不同，從床邊小坐開始逐步增加癥狀限制性有氧運(yùn)動，如散步等。
（2）控制鈉鹽攝入??心衰患者血容量增加，且體內(nèi)水鈉潴留，因此減少鈉鹽的攝入有利于減輕水腫等癥狀，但應(yīng)注意在應(yīng)用強(qiáng)效排鈉利尿劑時，過分嚴(yán)格限鹽可導(dǎo)致低鈉血癥。
3.藥物治療
（1）利尿劑的應(yīng)用??利尿劑是心力衰竭治療中最常用的藥物，通過排鈉排水減輕心臟的容量負(fù)荷，對緩解淤血癥狀，減輕水腫有十分顯著的效果。對慢性心衰患者原則上利尿劑應(yīng)長期維持，水腫消失后，應(yīng)以最小劑量（如氫氯噻嗪25mg，隔日1次）長期使用，這種用法不必加用鉀鹽。但是不能將利尿劑作單一治療。
（2）腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)抑制劑??除對循環(huán)RAS的抑制可達(dá)到擴(kuò)張血管，抑制交感神經(jīng)興奮性的作用，更重要的是對心臟組織中的RAS的抑制，在改善和延緩心室重塑中起關(guān)鍵的作用。包括血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、血管緊張素受體阻滯劑、以及醛固酮受體拮抗劑螺內(nèi)酯等。
（3）β受體阻滯劑的應(yīng)用??現(xiàn)代的研究表明，心力衰竭時機(jī)體的代償機(jī)制雖然在早期能維持心臟排血功能，但在長期的發(fā)展過程中將對心肌產(chǎn)生有害的影響，加速患者的死亡。代償機(jī)制中交感神經(jīng)激活是一個重要的組成部分，而β受體阻滯劑可對抗交感神經(jīng)激活，阻斷上述各種有害影響，其改善心衰預(yù)后的良好作用大大超過了其有限的負(fù)性肌力作用。迄今有超過20項(xiàng)安慰劑對照的大規(guī)模臨床研究證實(shí)了β受體阻滯劑與對照組相比不僅可以耐受用藥，還可明顯提高運(yùn)動耐量降低死亡率。目前認(rèn)為在臨床上所有有心功能不全且病情穩(wěn)定的患者均應(yīng)使用β受體阻滯劑，除非有禁忌或不能耐受。應(yīng)用本類藥物的主要目的并不在于短時間內(nèi)緩解癥狀，而是長期應(yīng)用達(dá)到延緩病變進(jìn)展減少復(fù)發(fā)和降低猝死率的目的。
（4）正性肌力藥??藥理作用：①正性肌力作用??洋地黃主要是通過抑制心肌細(xì)胞膜上的Na+-K+ATP酶，使細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度升高而使心肌收縮力增強(qiáng)。而細(xì)胞內(nèi)K+濃度降低，成為洋地黃中毒的重要原因；②電生理作用??一般治療劑量下，洋地黃可抑制心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，對房室交界區(qū)的抑制最為明顯。大劑量時可提高心房、交界區(qū)及心室的自律性，當(dāng)血鉀過低時，更易發(fā)生各種快速性心律失常；③迷走神經(jīng)興奮作用??對迷走神經(jīng)系統(tǒng)的興奮作用是洋地黃的一個獨(dú)特的優(yōu)點(diǎn)。可以對抗心衰時交感神經(jīng)興奮的不利影響，但尚不足以取代β受體阻滯劑的作用。該類藥物可明顯改善癥狀，減少住院率，提高運(yùn)動耐量，增加心排血量，但遠(yuǎn)期生存率與對照組之間沒有差別。對于心腔擴(kuò)大舒張期容積明顯增加的慢性充血性心力衰竭效果較好。這類患者如同時伴有心房顫動則更是應(yīng)用洋地黃的最好指征。對于代謝異常而發(fā)生的高排血量心衰如貧血性心臟病、甲狀腺功能亢進(jìn)以及心肌炎、心肌病等病因所致心衰洋地黃治療效果欠佳。主要包括地高辛、洋地黃毒苷及毛花苷C（西地蘭）、毒毛花苷K等。
（5）非洋地黃類正性肌力藥??①腎上腺素能受體興奮劑??多巴胺是去甲腎上腺素的前體，其作用隨應(yīng)用劑量的大小而表現(xiàn)不同，較小劑量表現(xiàn)為心肌收縮力增強(qiáng)，血管擴(kuò)張，特別是腎小動脈擴(kuò)張，心率加快不明顯。這些都是治療心衰所需的作用。如果用大劑量則可出現(xiàn)不利于心衰治療的負(fù)性作用。②多巴酚丁胺??是多巴胺的衍生物，可通過興奮β受體增強(qiáng)心肌收縮力，擴(kuò)血管作用不如多巴胺明顯，對加快心率的反應(yīng)也比多巴胺小。起始用藥劑量與多巴胺相同。以上兩種制劑均只能短期靜脈應(yīng)用，在慢性心衰加重時，起到幫助患者渡過難關(guān)的作用。③磷酸二酯酶抑制劑??其作用機(jī)制是抑制磷酸二酯酶活性促進(jìn)Ca2+通道膜蛋白磷酸化，Ca2+通道激活使Ca2+內(nèi)流增加，心肌收縮力增強(qiáng)。目前臨床應(yīng)用的制劑有米力農(nóng)、胺力農(nóng)、左西孟旦等。磷酸二酯酶抑制劑短期應(yīng)用對改善心衰癥狀的效果是肯定的，但已有大系列前瞻性研究證明長期應(yīng)用該類藥物治療重癥CHF患者，其死亡率較不用者更高，因此，此類藥物僅限于重癥心衰完善心衰的各項(xiàng)治療措施后癥狀仍不能控制時短期應(yīng)用。心衰患者的心肌處于血液或能量供應(yīng)不足的狀態(tài)，過度或長期應(yīng)用正性肌力藥物將擴(kuò)大能量的供需矛盾，使心肌損害更為加重，而導(dǎo)致死亡率反而增高。
（6）血管擴(kuò)張藥物??心力衰竭時，由于各種代償機(jī)制的作用，周圍循環(huán)阻力增加，心臟的前負(fù)荷也增大。對于不能耐受ACE抑制劑的患者可考慮應(yīng)用小靜脈擴(kuò)張劑硝酸酯類藥物和擴(kuò)張小動脈的硝普鈉或α受體阻斷劑烏拉地爾等。值得注意的是，對于那些依賴升高的左室充盈壓來維持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狹窄、主動脈瓣狹窄及左心室流出道梗阻的患者不宜應(yīng)用強(qiáng)效血管擴(kuò)張劑。
（7）非藥物治療??①擴(kuò)張型心肌病伴有QRS波增寬＞120ms的慢性心衰患者可實(shí)施心臟再同步化治療（CRT），安置三腔心臟起搏器使左、右心室恢復(fù)同步收縮，可在短期內(nèi)改善癥狀。②對不可逆慢性心衰患者大多是病因無法糾正的，如擴(kuò)張型心肌病、晚期缺血性心肌病患者，心肌情況已至終末狀態(tài)不可逆轉(zhuǎn)，其惟一的出路是心臟移植。從技術(shù)上看心臟移植成功率已很高，5年存活率已可達(dá)75%以上，但限于我國目前的條件，尚無法普遍開展。③有心臟移植指征在等待手術(shù)期間，應(yīng)用體外機(jī)械輔助泵可維持心臟功能，有限延長患者壽命。